Lianin
ist g-Strophanthin 
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Die Lösung des Herzinfarkt-Problems durch g-Strophanthin
von Rolf-Jürgen Petry, Heilpraktiker

Zusammenfassung: Auffällig ist die große Diskrepanz zwischen der umfangreichen Literatur – eine ganze Reihe von z.T. Doppelblind-Studien und unzählige Berichte von 1950 bis 2000 – über die überragende Wirkung einer pflanzlichen Substanz, des Herzglykosids g-Strophanthin, bei der Prophylaxe und Behandlung des Herzinfarkts und der Angina pectoris einerseits und der konsequenten Ausklammerung der beeindruckenden Fakten durch die medizinische Lehrmeinung andererseits, die das g-Strophanthin mit gravierenden Mängeln fehlbeurteilt (angeblich schlechte orale Resorption). Der Wirkmechanismus an der Zelle ist – entgegen der Lehre – unzweifelhaft die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpen, wodurch geringe Konzentrationen von g-Strophanthin sehr nebenwirkungsarm auf mehrere Komponenten wirken: die Herzmuskelzellen, die Arterien, die roten Blutkörperchen und das Nervensystem. Seit 1991 gilt g-Strophanthin als neuentdecktes Hormon, wobei ihm fälschlicherweise die Rolle eines Bluthochdruck-Verursachers angedacht wird. Der jahrzehntelange Streit um das Strophanthin entzündete sich oft auch an z.T. durchaus ernstzunehmenden innovativen Aspekten der Herzinfarkt-Entstehung, wie z.B. dem von der Anatomie nicht wahrgenommenen Arterien-Netz im Herzmuskel selbst, der relativ geringen Häufigkeit von Koronar-Thromben sowie der Rolle des Teufelskreises der durch Säure reduzierten Flexibilität der roten Blutkörperchen als ein Starter oder zumindest Verstärker des Herzinfarkts.
Tragisch wäre die drohende Versagung der Nachzulassung des Medikaments durch das Bundesamt wegen der fehlenden großen, „zu teuren“(!) klinischen Doppelblind-Studie.

Schlüsselwörter: Strophanthin – Ouabain – Resorption – Herzinfarkt – Angina pectoris – Thrombose – Na-K-ATPase

Eine altbewährte pflanzliche Substanz
Die pflanzliche Reinsubstanz g-Strophanthin, gewonnen aus dem afrikanischen Kletterstrauch Strophanthus gratus – Afrikas stärkstem Pfeilgift, mit dem sogar Elefanten geschossen wurden –, war von 1905 bis nach 1950 intravenös in der deutschen Herzmedizin führend und ist jedem älteren Arzt als unübertroffen segensreich noch wohlbekannt. Auch in oraler Form hat g-Strophanthin, das erst ab 1991 als körpereigene Substanz identifiziert wurde (1), eine überragende Wirkung sowohl in der Prophylaxe als auch Behandlung des Herzinfarkts und der Angina pectoris, und dies, ohne nennenswerte Nebenwirkungen zu zeigen und ohne besonders teuer zu sein. Obwohl die hervorragenden Therapie-Erfolge und die dynamischen Wirkungen von 1950 bis 2000 mit einer erdrückenden Fülle von (z.T. Doppelblind-)Studien und Berichten dokumentiert sind, wird g-Strophanthin, das „Insulin des Herzkranken“, von den Lehrbüchern mit groben Unwahrheiten fehlbeurteilt und abgelehnt – ein sehr bedenklicher chronischer Skandal von unfaßbarem Ausmaß.

Sensationelle Ergebnisse
Schon von 1977 bis 1987 gab es eine Reihe von Publikationen (z.B. 2, 3) über die weltweit besten Herzinfarkt-Überlebensraten, die ein öffentliches Krankenhaus in Berlin-West sowohl mit oralem g- als auch mit intravenösem k-Strophanthin erzielte, obwohl vorher die Werte durch den hohen Anteil an alten Menschen besonders schlecht waren – nur übertroffen von einer Klinik in Sao Paolo, die mit g-Strophanthin i.v. arbeitete. Zum Zeitpunkt der Pensionierung des ärztlichen Leiters Prof. Rolf Dohrmann lagen Erfahrungen an über 1000 Patienten mit dieser Therapie vor, die danach leider nicht weitergeführt wurde, was eigentlich unverständlich ist. Heute werden allgemein mittlerweile auch gute Ergebnisse erzielt, die aber mit zusätzlichem g-Strophanthin sehr wahrscheinlich noch zu steigern wären. Die Studie zu oralem g-Strophanthin bei instabiler Angina pectoris in dieser Klinik (4) ergab bei vorbeugender Einnahme (magensaftresistente Kapseln) eine komplette Beschwerdefreiheit bei 122 von 146 Patienten nach einer Woche und bei 146 von 148 Patienten nach zwei Wochen (98,6 %), wobei alle anderen vorigen Medikamente mitsamt Nebenwirkungen weggelassen wurden (ß-Blocker, Calcium-Antagonisten, Nitrate usw. – bei einem Teil der Patienten wurde zusätzlich Pentoxyfyllin sowie Rauwolfia gegeben.). Hier zeichnet sich ein mögliches Motiv für den scharfen Widerstand gegen das Strophanthin ab. Bei akut eingelieferten Patienten, die das Strophanthin ja zum ersten Mal bekamen, zeigte sich immerhin eine Wirkung bei 85 % von ihnen innerhalb von 5–10 Minuten (Zerbeißkapsel mit perlingualer Resorption) (5). Patienten könnten mit oralem g-Strophanthin noch vor Eintreffen des Notarztes sich selbst entscheidend helfen, wie folgende Erfahrungen unterstreichen: Ein deutsches Bergwerk hatte mit oraler g-Strophanthin-Therapie unter Tage in 10 Jahren keinen einzigen Herzinfarkt-Toten mehr, obwohl es vorher jährlich durchschnittlich drei waren. Die Ausfahrten aus dem Schacht wegen Angina pectoris und Herzinfarkten sanken um 80 Prozent. Strophanthin wurde hier nicht vorbeugend, sondern nur beim akuten Anfall gegeben (6, 7). Eine streng nach den gültigen Kriterien erstellte placebo-kontrollierte Doppelblindstudie, Salz und Schneider 1985 (8), an 30 Patienten in sieben Praxen ergibt nach 14 Tagen eine beträchtliche und hochsignifikante positive Wirkung des oralen g-Strophanthins. Kein einziger Patient profitierte nicht von dieser Therapie:

Wirkung von Strodival bei 16 Patienten:
+  /  -   0
leichte Besserung   wesentliche Besserung   Belastungs-EKG
0   5   11
Angina pectoris-Anfälle
1   2   13
Subjektives Befinden
0   1   15
Unter Gabe des Placebos kommt es bezüglich der drei Kriterien bei fast allen Patienten zu einer Verschlechterung. – Schon klassisch zu nennen ist die Doppelblindstudie von Kubicek und Reisner 1973 (9), die bei 19 von 22 KHK-Patienten im Belastungsversuch von einer EKG-Verbesserung (ST- Strecke) durch orales g-Strophanthin berichtet – in 7 Fällen sogar von einer völligen Normalisierung. Im Kontrollversuch hatten nur 4 von 22 Patienten keine Schmerzen, Schwindel oder Atemnot, mit g-Strophanthin waren es jedoch nur 4 von 22 Patienten, die eine solche Mißempfindung aufwiesen. Das Placebo zeigte keine Wirkung, Digitalis eine Verschlechterung, die z.T. zum vorzeitigen Abbruch des Versuchs führte. Es gibt viele weitere Beispiele. Aufschlußreich sind die in den 1980er und 1990er Jahren dokumentierten praktischen Erfahrungen von über 4000 Ärzten, die orales g-Strophanthin meist überaus positiv beurteilen (10, 11). Allein die Lektüre der Aussagen von über 300 ausgewählten und mit voller Adresse genannten Ärzten mit ihren fast schon unübertreffbar positiven Stellungnahmen ist so beeindruckend, daß man an der Wirkung des oralen g-Strophanthins auch bei größtmöglicher Skepsis, da es sich hier um eine Veröffentlichung der Herstellerfirma handelt, keinen Zweifel haben kann. Ein Placebo-Effekt von solcher Stärke und in solcher Verbreitung erscheint ausgeschlossen; eine manipulative „Bestechung“ von einem solchen Ausmaß ist bei dem begrenzten Etat der (damaligen) kleinen Herstellerfirma ebenso undenkbar. Ca. 3000 Ärzte therapieren heute in Deutschland sehr erfolgreich mit oralem g-Strophanthin. Auch vom homöopathischen g-Strophanthin (D4) wird zwar in geringerem Maß, aber dennoch erstaunlich Positives berichtet. Auch gibt es eine ganze Reihe von weiteren pharmakodynamischen Studien (z.T. doppelblind) am Menschen mit wesentlichen Verbesserungen der Schmerz-Symptomatik und des Leistungsvermögens, des EKGs, des Bluthochdrucks, der Herzarbeit, des Fließverhaltens des Blutes und der Durchblutung des Herzmuskels durch orales g-Strophanthin sowie etliche Studien an Tieren und Zellkulturen zu diesen und anderen Meßgrößen, z.B. können Meerschweinchen nach oraler g-Strophanthin-Gabe mehr als dreimal so lange schwimmen (!); wobei g-Strophanthin die Herzvergrößerung bei Überanstrengung verhindert (12); bei Mäusen mit Sepsis führt g-Strophanthin zur Vervierfachung der Überlebensrate (13) durch Reduzierung der Bildung von TNFalpha und anderer Interleukine. Bei akuter Herzinsuffizienz wurde Strophanthin i.v. als das am schnellsten wirksame Glykosid noch bis 1994 vom Lehrbuch empfohlen (55), heute eher Digoxin (ohne pharmakologischen Grund), wenn überhaupt, da letzteres als zu langsam abgelehnt wird. Trotzdem halten im Jahr 2001 35 % der Notärzte Digoxin für unverzichtbar und 15 % für wertvoll (56). Strophanthin sei ihnen dringend wieder empfohlen.

Kaum Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen können in seltenen Fällen Schleimhaut-Reizungen sein (bis hin zu Entzündungen der Zungenschleimhaut oder Durchfall), die jedoch bei Dosisverminderung reversibel sind. Bleibende Schäden sind nie beobachtet worden; es gibt keine Gefahr der Überdosierung und keine Gegenanzeigen (s.u.) bis auf die ausgeprägte Sinus-Bradykardie (57); g-Strophanthin ist mit allen Medikamenten gut verträglich, d.h. es ist möglich, vorsichtigerweise g-Strophanthin zuerst zusätzlich zu geben und bei wahrscheinlicher verbesserter Symptomatik andere Mittel wegzulassen und so letztendlich mit weniger Verschreibungen auszukommen. Die Dosierung kann auch vom Patienten völlig gefahrlos individuell nach Bedarf und Erfolg vorgenommen werden, i.d.R. 1–4 x tgl. 3–6 mg. Wie aber kann es sein, daß ein solches Mittel von der Medizin nicht angewendet wird?

Gravierende Mängel der medizinischen Lehrmeinung
Neben möglicherweise wirtschaftlichen Hintergründen sind es zwei alte falsche Dogmen der Lehrbuch-Medizin, mit denen das orale g-Strophanthin fehlbeurteilt und abgelehnt wird:

1) Strophanthin wird wie Digitalis aus dem heimischen Fingerhut (Digoxin, Digitoxin...) der Stoffgruppe der Herzglykoside zugeordnet. Die offizielle Indikation der Herzglykoside ist nun aber definiert durch die Herzinsuffizienz und Herzrhythmus-Störungen, wobei auch hier das intravenöse Strophanthin das weit überlegene Mittel ist. Bei Angina pectoris und Herzinfarkt wirkt Digitalis tatsächlich negativ, und da es heißt, daß alle Herzglykoside gleich wirken sollen, wird hier dem Strophanthin fälschlicherweise von vornherein keine positive Wirkung zugestanden. Die in der Roten Liste für orales g-Strophanthin aufgeführten Nebenwirkungen „DER“ Herzglykoside sind die von Digitalis, die bei Strophanthin jedoch nie beobachtet wurden

2) In allen Lehrbüchern steht, daß g-Strophanthin eine sehr geringe Resorption habe, was sich hauptsächlich auf nur zwei kleine Studien mit Antikörper-Assay stützt (14, 15). Mit radioaktiver Markierung des g-Strophanthin-Moleküls, der solideren Methode, werden jedoch in zwei Studien beim Menschen sogar ausgesprochen hohe Blutwerte gemessen, was jedoch niemals weiterzitiert wurde (16, 17). Die recht gute Resorption von g-Strophanthin wird auch durch über zwanzig Tierstudien untermauert – die letzte aus 2001 eines renommierten Labors, in der bei Meerschweinchen 50 % der radioaktiv markierten Dosis im Körper wiedergefunden werden (18).

Blutwerte (Plasma) nach 6 mg g-Strophanthin perlingual, Bestimmung mit radioaktiver Markierung nach 16) = H.P.Erdle, Dissertation Heidelberg 1979 (auch in Dtsch Med Wschr 104: 976-79, 1979)

Der therapeutische Schwellenwert (auf die Indikation der Herzinsuffizienz beschränkt) wird in (14) mit 0,5 ng / ml (Nanogramm pro Milliliter) angegeben und hier deutlich überschritten. Nebenbei: Warum wird nicht zumindest das intravenöse Strophanthin anerkannt, an dessen „Resorption“ja wohl nicht gezweifelt werden kann? Mit diesen aufgrund der großen Differenz zwischen Forschung und Lehre revisionsbedürftigen Positionen und dem Mantel des Schweigens über alle Therapie-Erfolge wird die Bedeutung des oralen Strophanthins quasi auf Null zurückgestuft. Denn es herrscht folgende perfide Situation:

Die Sicherung des ungenutzten Monopols
Obwohl behauptet wird, orales g-Strophanthin wäre aufgrund der angeblich minimalen Resorption unwirksam, unterliegt es der Rezeptpflicht, d.h.: die Schulmedizin lehnt die optimale Lösung des Problems Herzinfarkt ab, sichert sich gleichzeitig aber das Monopol hieran und verhindert eine Selbstmedikation oder Verschreibung durch Heilpraktiker! Ein Patient muß also seinen Arzt dazu bringen, ihm entgegen den Lehrbüchern g-Strophanthin zu verschreiben. Welcher Arzt wird aber bei Angina pectoris und Herzinfarkt ein Herzglykosid verschreiben, das überdies angeblich nicht resorbiert wird – und das angesichts seines Verschreibungs-Limits? Er kann ja nicht ahnen, daß g-Strophanthin in Wirklichkeit nicht nur seinen Patienten hilft, sondern auch seiner Verschreibungs-Ökonomie. Die in den 1970er Jahren eingeführte Rezeptpflicht für orales g-Strophanthin wurde mit dem Vorwurf von Resorptions-Schwankungen begründet. Dieser jedoch geht einzig zurück auf eine Doktorarbeit (19) mit einem anderen damals noch erhältlichen Strophanthin-Präparat (Purostrophan®), in der die Blutwerte zweier verschiedener Untersuchungen zu einem zusammengeworfen wurden (Einnahme des Mittels vor bzw. nach dem Essen !!). Das Endergebnis (eine ziemliche Streubreite der Werte, da vor dem Essen erwartungsgemäß mehr resorbiert wurde als danach) wurde dann ohne Angabe der schwer auffindbaren Originalquelle, geschweige denn der ungewöhnlichen Methodik in Artikeln publiziert. Dazu kommt, daß das Purostrophan® als einziges Mittel einen Resorptionsbeschleuniger enthielt (Natrium-lauryl-sulfat), was ebenfalls bei unterschiedlicher Reaktion der Versuchsteilnehmer zur Streuung der Ergebnisse beigetragen haben könnte. Übrigens war diese Schwankung der Purostrophan®-Werte nicht größer als die aller untersuchten Digitalis-Präparate, obwohl diese wegen der hohen Resorption eine angeblich niedrigere Resorptions-Schwankung hätten. Das ebenfalls untersuchte Strodival® wies hingegen vorbildliche Blutkonzentrations-Kurven ohne Schwankungen auf. Da diese angeblichen Resorptions-Schwankungen also nur auf eine groteske unwissenschaftliche Methodik zurückzuführen sind und gerade beim Strodival® eben nicht vorhanden sind, sollte die Rezeptpflicht für orales g-Strophanthin umgehend wieder aufgehoben werden !

Der Wirkmechanismus – ein fundamentaler Irrtum der Pharmakologie
Wie wirkt g-Strophanthin genau? Der Rezeptor für Strophanthin ist die Natrium-Kalium-Pumpe, die in der Zellwand aller Körperzellen in großer Zahl vorkommt (z.B. Lymphozyt: 44.000, Myokardzelle: 10 Mio.) und ständig Natrium aus und Kalium in die Zelle pumpt (bis 200mal pro Sekunde), was für viele grundlegende Funktionen äußerst wichtig ist. Laut Lehrbuch ist Strophanthin ein Hemmer der Natrium-Kalium-Pumpe, doch trifft dies in Wirklichkeit nur für toxische Konzentrationen zu. Die natürlicherweise und auch nach Einnahme des Mittels im Körper vorkommenden geringen Konzentrationen wirken jedoch genau entgegengesetzt: die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpe ist durch über 50 sehr wenig beachtete, unwiderlegte Studien gut dokumentiert, zuletzt durch Gao et al. 2002 im Journal of General Physiology (20). Über den Natrium-Calcium-Austauscher senkt Strophanthin dann nicht nur den Natrium-, sondern auch den Calcium-Gehalt der Zelle. Für Digitalis gibt es wenig Daten, aber es scheint nicht nicht in der Lage zu sein, die Natrium-Kalium-Pumpe zu stimulieren. Hier hätten wir also den grundlegenden Unterschied in der Wirkung von g-Strophanthin und Digitalis, der verdeutlicht, warum eine Digitalisierung wegen vermeintlicher Kumulierung keine Gegenanzeige für orales g-Strophanthin darstellt, sondern dieses von den Praktikern sogar bei Digitalis-Intoxikation empfohlen und als positiv wirksam beobachtet wurde. Und es wird verständlich, warum eine hohe Resorption für Strophanthin zwar gegeben, doch nicht zwingend notwendig ist – z.B. zeigen sogar noch 0,1 Piko-Mol g-Strophanthin eine reproduzierbare Wirkung bei der Steigerung die Fettsäure-Oxidation von Herzmuskelzellen, eine Konzentration, die man nicht einmal mehr messen kann (54). Dazu kommen Differenzen bei der Wirkung auf einen neuentdeckten Rezeptor für Herzglykoside am Sarkoplasmatischen Retikulum (Calcium-Speicher) in der Zelle (21-22) und auf die Natrium- Kanäle (23). Bei ersterem führen schon 10-fach geringere Konzentrationen von Digoxin als g-Strophanthin zur Calcium-Freisetzung (21), und bei letzteren führen schon 0,1 Nano-Mol Digoxin zum halbmaximalen Effekt, daß durch die Natrium-Kanäle Calcium in die Zelle strömt (bis zu 30 Prozent des Gesamt-Einstroms), wozu g-Strophanthin die hundertfache Konzentration benötigt. g-Strophanthin (und wahrscheinlich k-Strophanthin) scheint allein von allen Herzglykosiden die Na- K-Pumpe ohne unerwünschte Nebeneffekte auf den Calcium-Haushalt stimulieren zu können, was eine einfache theoretische Erklärung sein kann für den in der therapeutischen Praxis unzählig oft beobachteten ausgezeichneten Erfolg des oralen g-Strophanthins. Die Senkung des intrazellulären Calcium-Gehalts durch low doses  von g-Strophanthin bedeutet übrigens nicht, daß nicht dennoch eine Steigerung der Kontraktilität des Herzmuskels (positiv inotroper Effekt) möglich ist (24-27), da ein überhöhter Calcium-Gehalt einen negativ inotropen Effekt auslöst (27).

g-Strophanthin wirkt auf mehrere Komponenten
Da jede Körperzelle Natrium-Kalium-Pumpen aufweist, kann g-Strophanthin auf mehrere beteiligte Komponenten positiv einwirken und zeigt Qualitäten im Wirkkreis einer ganzen Reihe von Einzel-Medikamenten.
Strophanthin wirkt
– auf die von einer Minderdurchblutung betroffenen Herzmuskelzellen, die diese Situation mit Strophanthin besser überstehen können (wirkt wie ein Calcium-Antagonist). Da bei einer Minderdurchblutung die Natrium-Kalium-Pumpe in ihrer Aktivität vermindert ist (u.a. durch freie Radikale und niedrigen pH-Wert), suchen die Forscher weltweit nach einer Lösung hierfür, ohne zu ahnen, daß sie schon oft mit ihr gearbeitet haben, denn g-Strophanthin wird in der Forschung regelmäßig angewendet, um in größeren Konzentrationen die Natrium- Kalium-Pumpe in den verscheidensten Experimenten zu hemmen. – Zumindest könnte man so die Randbereiche vor der Nekrose schützen und das Infarkt-Areal minimieren;
– auf die Nervenzellen im Herzmuskelgewebe (28) und die Nebennieren (29), die mit Strophanthin weniger Streßhormone ausschütten (Endeffekt wie ein Beta-Blocker);
– auf den Blutdruck (30-33, 8), der von Strophanthin nur dann gesenkt wird, wenn er zu hoch ist (34, 8) s.u.;
– auf die Durchblutung, die mit Strophanthin verbessert wird (35-36)
– durch Wirkung auf die Arterien (37-38) und die roten Blutkörperchen (30), deren Verformbarkeit auch im sauren Milieu gesteigert wird (ein ASS-ähnlicher Effekt). Diese Fähigkeit der Erythrozyten ist besonders wichtig, da ihr Durchmesser (8 Mikrometer) größer ist als der der Kapillaren (3 Mikrometer), durch die sie – langgestreckt in U-Boot-Form – hindurchschlüpfen müssen. Sie können dies jedoch nicht so gut, wenn sie voll Natrium und Wasser sind (Folge der gehemmten Natrium-Kalium-Pumpe) und prall sind (vergleichbar mit einem voll aufgepumpten und starren Ball) (39). So werden sie also in der Situation einer Ischämie oder eines Stoffwechsel-Chaos durch Streß-Hormone starrer, was den Blutfluß und den Abtransport der Säuren einschränkt, d.h. der Säuregehalt des Gewebes steigt und hemmt die Natrium-Kalium-Pumpen aller Zellen noch mehr – ein Teufelskreis, der sich bis zum Absterben von Herzmuskelgewebe hochschaukeln könnte, auch ohne eine Thrombose. Es gibt nämlich etliche Studien, die die (relativ) geringe Häufigkeit von koronaren Thrombosen belegen, z. B. 20 % von Prof. Doerr 1974, dem ehemaligen Präsidenten der Deutschen Gesellschaft für Pathologie (40), und 49 % von Murakami et al. im American Journal of Cardiology 1998 (41). Es handelt sich um einen unbeachteten Mechanismus, wie ein Herzinfarkt entstehen oder zumindest vergrößert werden könnte.

 

Quellen:

 1. J.M.Hamlyn et al.: Identification and characterization of a ouabain-like compound from human plasma. Proc Nat Acad Sei USA 88: 259, 1991

 2. R. E. Dohrmann et al : Senkung der Infarktletalitat doch möglich? Ärztliche Praxis 29: 1003-1004, 1977

 3. R. E. Dohrmann & R. F. Heller: Therapeutische Ergebnisse beim akuten Myokardinfarkt unter Anwendung hoch dosierter Steroidgaben und fluiditätsbeeinflussender Pharmaka. Cardiol Angiol Bull 24: 17-22, 1987

 4. R. E. Dohrmann & M. Dohrmann: Neue Therapie der instabilen Angina pectoris bei koronarer Herzerkrankung Erfahrungsheilkunde 33: 183-90,1984

 5. R. E. Dohrmann et al: Klinisch-poliklinische Studie über die Wirksamkeit von g-Strophanthin bei Angina pectoris und Myokardinfarkt. Cardiol Bull 14/15: 183-187,1977

 6. J. Grabka: Frühbehandlung von stenokardialen Beschwerden bei Untertagebergleuten. Erfahrungsheilkunde 30: 1162-63, 1981

 7. H.Brembach: Infarktvorbeugung in der Arbeitsmedizin. notabene medici 7: 613-616, 1984

 8. H. Salz & B. Schneider: Perlinguales g-Strophanthm bei stabiler Angina pectoris. Zeitschrift für Allgemeinmedizin 61: 1223-28, 1985

 9. F. Kubicek & Th. Reisner: Hypoxietoleranz bei koronarer Herzkrankheit unter der Einwirkung von Digoxin, Beta-Methyl-Digoxin und g-Strophanthin, Therapie der Gegenwart 112: 747-768, 1973

10. Apotheker A Herbert GmbH: Eine Dokumentation ambulanz-kardiologischer Therapie-Ergebnisse nach Anwendung oralen g-Strophanthins, 1984, Anfragen bitte an Rolf-Jurgen Petry, Postfach 1305, D 27442 Gnarrenburg, e-mail strophanthin@web de

11. H.D.Görlich: Therapie-Umfrage zu Strodival. Zusammenfassender medizinischer Bericht, 2000, Anfragen siehe 10)

12. E. Moskopf & H. Dietz: Experimentelle u klinische Untersuchungen über eine zuverlässige orale Strophanthintherapie, Die Medizinische Welt 1955, S 1375-77,
siehe auch G Kuschinsky: Klin Wschr 24/25: 502-503, 1947 und C. M. Yuan et al: Hypertension 22 :178-187, 1993

13. A.Matsumori et al: Modulation of cytokine production and protection against lethal endotoxemia by the cardiac glycoside ouabain. Circulation 96: 1501-6,1997

14. K. Greeff et al: Zur Pharmakokinetik des g-Strophanthins. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung 40 (1974): 301-305

15. K. Rojsathaporn: Zur Pharmakokinetik der Strophanthusglykoside beim Menschen, Inaugural-Dissertation, Düsseldorf 1982, auch H Strobach et al: Absorption, metabolism and elimination of strophanthus glycosides in man Naunyn-Schmiedebergs Aren Pharmacol 334: 496-500, 1986

16. H.P. Erdle: Pharmakokinetik des g-Strophanthins nach perlingualer und intravenöser Gabe, Inaugural-Dissertation, Heidelberg 1979, auch H.P.Erdle et al: Resorption und Ausscheidung von g-Strophanthin nach intravenöser und perlingualer Gabe, DtschMed Wochschr 104: 976-979, 1979

17. G V Marchetti et al: Blood levels and tissue distribution of 3H-ouabain administered per os. Arzneimittelforschung 21: 1399-1403, 1971

18. J. Leuschner & A. Winkler: Toxicological studies with ouabain. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 363 (4) Suppl:139, abstract 544, 2001

19. E. Verspohl: Entwicklung radioimmunologischer Methoden zur Bestimmung von Herzglykosiden des Digitoxigenins, g-Strophanthins und k-Strophantidins mit Untersuchungen zur Pharmakokinetik des Digitoxins und g-Strophanthins, Inaugural-Dissertation, Düsseldorf 1973

20. J.Gao et al: Isoform-specific stimulation of cardiac Na/K pumps by nanomolar concentrations of glycosides. J Gen Physiol 119(4): 297-312, 2002

21. S. J. McGarry & A. J. Williams: Digoxin activates sarcoplasmatic reticulum Ca++ - release channels: a possible role in cardiac inotropy. BrJ Pharmacol 108: 1043-1050,1993

22. M.Fujino & S. Fujino: An immunohistochemical study of the significance of a new 31,5 kD ouabainreceptor protein isolated from cat cardiac muscle. Jpn J Pharmacol 67: 125-135,1995

23. L. F. Santana et al: Ca++ flux through promiscuos cardiac Na+ channels slip-mode conductance. Science 279: 1027-33, 1998

24. R. E. Dohrmann & E. Schlief-Pflug: Echokardiographische Studie zum Wirkungsnachweis äquivalenter Dosierungen von Nitrolingual und Strodival spezial bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Erfahrungsheilkunde 35: 61-66, 1986

25. F. Piscitello & G. C. Maggi: Effectiveness of orally administered g-Strophanthin on hemodynamics in cardiac patients. Arzneimittel-Forschung 23: 1546-47, 1973

26. M. Horackova & S. Müllen: The dual effects of ouabain on 45Ca-H- transport and contractility in adult rat ventricular myocytes. Pflügers Archiv 412: 277-284, 1988

27. E. Aceto & M. Vassalle: On the mechanism of the positive inotropy of low concentrations of strophanthidin. J Pharmacol Exp Ther 259: 182-189,1991

28. V. K. Sharma et al: Ouabain stimulation of noradrenaline transport in guinea pig heart. Nature 286: 817-819, 1980

29. Y. Gutman & P. Boonyaviroj: Mechanism of inhibition of catecholamine release from adrenal medulla by diphenylhydantoin and by low concentration of ouabain (10 (-10) M). Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 296: 293-296, 1977

30. E. Ernst & T.Saradeth: Hämorheologische Effekte durch g-Strophantin. Erfahrungsheilkunde 40: 775-776, 1991

31. Henry DeMots, Shabudin H Rahimtoola, John H McAnulty & George A Porter (Portland / USA): Effects of ouabain on coronary and systemic vascular resistance and myocardial oxygen consumption in patients without heart failure. Am J Cardiol 41: 88-93, 1978

32. P. G. Agostini et al: Long-term use of k-strophanthin in advanced congestive heart failure due to dilated cardiomyopathy: a double-blind crossover evaluation versus digoxin. Clin Cardiol 17: 536-541,1994

33. Dr. med. Berthold Kern: Der Myokardinfarkt, Haug/Stuttgart, 1969, S 122 ff.

34. R. Kracke: Zur perlingualen Strophanthin-Therapie. Dtsch Med Wschr 79 81-83, 1954

35. M. v. Ardenne et al: Klinische Prüfung des perlingual applizierten g-Strophanthin-Präparats Strodival (R) spezial mit Hilfe der 99 mTc-Myospect-Herztomographie. Z Klin Med 46: 667-669, 1991

36. S. F. Vatner & H. Baig: Comparison of the effects of ouabain and isoproterenol on ischemic myocardium of conscious dogs. Circulation, 58: 654-62, 1978

37. D.Branco & W.Osswald: Ouabain-induced efflux of catecholamines and metabolites from blood vessels of normotensive and hypertensive dogs, in E Erdmann, KGreeff, JCSkou Cardiac Glycosides 1785-1985, Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1986

38. A. Broekart & T. Godfraind: The action of ouabain on isolated arteries. Arch Int Pharmacodyn 203: 393-395,1973

39. Prof H. Schmid-Schönbein: Was ist eine Mikrozirkulationsstorung?, Ärztliche Forschung 15. 10. 1982, S 3

40. Doerr,W. , Höpker, W. W. und Roßner,J.A.: Neues und Kritisches vom und zum Herzinfarkt. Sitzungsbericht der Heidelberger Akademie der Wissenschaften math -nat Klasse, Springer, Berlin-Hdlbg-N Y, 1974

41. T. Murakami: Intracoronary aspiration thrombectomy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 82: 839-844,1998, auch S 896-897

42. J. A. Lopez et al: Effect of intracarotid administration of ouabain in dogs. Am J Physiol 254: H148-H155, 1988

43. P. H. Joubert : Effects of cardiac glycosides on autonomic nervous system and endocrine glands, in Kurt Greeff (Hrsgb) Cardiac Glycosides Handbook of Exp Pharmacol, Band 56 l, Springer 1981, S 533-550

44. G. G. Beiz' et al: Pharmadynamic effects of ouabain following single sublingual and intravenous doses in normal subjects. Eur J Clin Pharm 26: 287-292, 1984

45. K. P. Agrawal et al: Airway responses to inhaled ouabain in subjects with and without asthma. Mayo Clin Proc 61: 778-784, 1986

46. W. D. Heiss, T. Reisner, H. Reisner, L. Havelec, F. Kubicek & K. Diemann: Beeinflußbarkeit der Hirndurchblutung durch Quabain. Wien Klin Wschr 88: 171 -174, 1976

47. W. Birkmayer, F. Hawliczek, V. Samec & D. Seemann: Der cerebrale Nutritionseffekt im Isotopenangiogramm. Archiv für Psychiatrie und Zeitschrift f d gesamte Neurologie 1961, S 346-353

48. M. Michalik et al: Das Verhalten vegetativer Parameter unter Anwendung von Ouabain (g-Strophanthin) bei endogen depressiven Patienten. Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 125: 163-178, 1979

49. R. Schneider et al: Bovine adrenals contain, in addition to ouabain, a second Inhibitor of the sodium pump. J Biol Chem 273 :784-792, 1998

50. Akira Kawamura et al: On the structure of endogenous ouabain. Biochemistry 96: 6654-6659,1999

51. Schuren & Rietbrock in\"Deutsche Medizinische Wochenschrift\", Jahrgang 107, S. 1935, 1982

52. Baroldi G. and Scomazzoni G.: Coronary circulation in the normal and pathologic heart. American registry of Pathology, Armed Forces Institute of Pathology, Government Printing office. Washington, 1967

53. Giorgio Baroldi: Coronary thrombosis, facts and beliefs. Am Heart J 91: 683-688, 1976

54 a. M. Riehle, J. Bereiter-Hahn & B. Boiler: Effects of ouabain and digitoxin on the respiration of chick embryo cardiomyocytes m culture. Arzneimittelforschung 41: 378-384,1991

b. M. Riehle & J. Bereiter-Hahn: Ouabain and digitoxin as modulators of chick embryo cardiomyocyte energy metabolism. Arzneimittelforschung 44 943-947, 1994

55. K. Luckhaupt-Koch: Besonderheiten der Intensivbehandlung. in W Dick (Hrsgb ), unter Mitwirkung von H. P. Schuster: Notfall- und Intensivmedizin, De Gruyter Lehrbuch, Berlin - N Y, 1992, S 436 - 450, auf S 437

56. Mathias Bastigkeit: Medikamente in der Notfallmedizin, Verlagsges Stumpf & Kossendey, Edewecht, 2001, auf S 171

57. Wolfgang Rothmund: Kurzfibel der Kardiologischen Praxis, Kardiologie-Verlag Haubersbronn-Schorndorf, in Berthold Kern: Der Myokard-Infarkt, 3. Auflage, Haug-Verlag 1974